Содержание материала

а) Молочнокислое скисание вин

Болезнь эта широко распространена, опасна и приносит большой материальный ущерб винодельческой промышленности, особенно в южных районах виноградарства и виноделия. Вызывается она гетероферментативными (нетипичными) и реже гомоферментативными (типичными) молочнокислыми бактериями.
Молочнокислому скисанию подвергаются все типы вин: сухие с остаточным сахаром (недоброды), полусладкие, десертные, крепкие, вермуты, а также яблочные вина.
Шампанские вина — неблагоприятная среда для развития молочнокислых бактерий, но при нарушении технологического процесса резервуарной шампанизации (использование шампанских виноматериалов, значительно инфицированных бактериями, и применение недостаточно активных дрожжей) продукты жизнедеятельности бактерий угнетающе действуют на процесс вторичного брожения, что значительно снижает качество шампанского.
Особенно сильно молочнокислое скисание вин с повышенной спиртуозностью распространено в южных винодельческих районах и, в частности, в республиках Средней Азии. Эта болезнь подробно изучена Е. И. Квасниковым и Г Ф. Кондо.
Болезнь развивается с той или иной быстротой в зависимости от состава вина, условий его приготовления и хранения. Сухие низкокислотные вина с недобродом скисают очень быстро. Вина с высоким содержанием кислот, сахаров, спирта — довольно устойчивы против этой болезни.
Условиями, способствующими развитию данного заболевания, являются недоброкачественный виноград, низкая кислотность сусел и вин, недостаточная сульфитация, загрязнённая аппаратура, тара и территория винзавода, оптимальная для жизнедеятельности бактерий температура (20—25°), остаточный сахар в столовых винах и поздний съём вина с дрожжевого осадка.
Вина, подвергшиеся молочнокислому скисанию, приобретают характерный вид — обычно они мутнеют, теряют прозрачность и блеск. В них появляются «шелковистые волны», которые легко заметны, если просматривать бокал с вином в проходящем свете. При развитии болезни вино приобретает неприятный сладковато-кислый «царапающий» вкус. Свойственный сорту аромат исчезает и заменяется неприятным запахом квашеных овощей. Часто заболевания сопровождаются образованием в вине «мышиного привкуса», от которого избавиться практически невозможно.
Возбудителями данного заболевания являются гетероферментативные молочнокислые бактерии.
Характерным свойством молочнокислых бактерий является высокая приспособленность их к развитию при больших концентрациях спирта. Так, все штаммы Lactobacterium buchneri, выделенные из больных вин, развиваются при концентрации спирта 16—23 об. %, а отдельные штаммы — до 25 об.% спирта. Значительной спиртоустойчивостью обладают не только винные штаммы. Бактерии, принадлежащие к вилам L. plantarum, L. breve, L. fermentii, выделенные E. И. Квасниковым из эпифитной (находящейся на поверхности растений) микрофлоры среднеазиатских растений, развивались в средах, содержащих 16—20 об. %, а единичные — 22 об.%.
Степень устойчивости бактерий к спирту зависит от возраста культуры. Молодая культура размножается в средах с высоким содержанием спирта наиболее быстро. С возрастом скорость размножения её в этих средах падает.
Сопротивляемость клеток воздействию спирта значительно ослабевает на средах, обеднённых питательными компонентами и витаминами. В винах без дрожжевого автолизата бактерии развиваются при концентрации более низкой, чем указывалось выше. Бактерицидные свойства спирта по отношению к молочнокислым бактериям значительно возрастают при высоких температурах. Так, например, при 16 об. % спирта большинство штаммов L. buchneri при температуре 36° не развивается, а при 38° развитие всех штаммов прекращается.
На развитие молочнокислых бактерий оказывает огромное влияние кислотность среды и прежде всего активная кислотность (величина pH).
По силе воздействия кислоты различаются между собой. Наибольшее влияние из кислот винограда на молочнокислые бактерии оказывает винная кислота, как наиболее диссоциированная. Лимонная кислота в этом отношении менее активна и, кроме того, она может разлагаться некоторыми молочнокислыми бактериями.
Большой практический интерес представляет установление минимальной границы активной кислотности, не допускающей развития бактерий в суслах и винах. В австралийских креплёных винах молочнокислые бактерии в состоянии развиваться при крайнем значении рН = 3,6, в малоспиртуозных винах некоторые штаммы могут расти при pH = 3,4. В калифорнийских столовых винах рост бактерий лимитируется pH 3,3—3,5, а в десертных — около 3,5.
По данным Е. И. Квасникова, рост бактерий на виноградном сусле с дрожжевым автолизатом не происходит при pH 3,4—3,5.
В винах молочнокислые бактерии развиваются при более низкой активной кислотности. Большинство штаммов не развивается в винах с pH ниже 3,5 и только единичные обнаруживают рост в вине при pH 3,4—3,3.
Температурные границы развития молочнокислых бактерий на средах без спирта и обогащённых дрожжевым автолизатом лежат в пределах от 4—6° до 40—42°. При 42—44° только единичные штаммы бактерий проявляют рост. Наиболее интенсивный рост бактерий наблюдается в пределах 20—35°. В десертных и крепких винах жизнедеятельность эта ещё наблюдается при максимальной температуре 32—34°.
Высокие концентрации сахара тормозят развитие бактерий. Так, при 10 об. % спирта и содержании 25—30% сахара рост бактерий наблюдается на 15—16-е сутки, при 40% сахара — на 25—26-е сутки, а при 45% начало развития бактерий происходит только через месяц. Однако концентрации сахара в сочетании со спиртом в количествах, могущих содержаться в вине, мало тормозят развитие молочнокислых бактерий.

Танин винограда, экстрагируемый в сусло в процессе виноделия, не оказывает отрицательного влияния на жизнедеятельность бактерий. Танин дуба действует на них губительно.
Сернистая кислота, широко используемая в винодельческой промышленности в качестве антисептика, является эффективным средством в борьбе с молочнокислыми бактериями. Установлено, что в виноградном сусле с pH 4,2 подавляющее большинство штаммов бактерий развивается при концентрации сернистого ангидрида 60 мг/л, единичные клетки выдерживали 70—80 мг/л. Жизнедеятельность бактерий в сусле любого состава полностью прекращается при 90 мг/л. В десертных винах (pH 4,2 и 12 об. % спирта) при 60 мг/л сернистого ангидрида развиваются только некоторые штаммы. Доза 80 мг/л полностью приостанавливает развитие всех штаммов бактерий.
В вина молочнокислые бактерии проникают из различных очагов инфекции. Такими являются прежде всего больное вино, недоброкачественный виноград, зараженная тара для винограда и вина, загрязнённая аппаратура и инвентарь. Источником инфекции может явиться также стоячая, недостаточно чистая, богатая органическими веществами вода, которую, к сожалению, иногда применяют для мытья тары.
Распространению заболевания способствует уксусная мушка, которая быстро размножается в сезон виноделия и разносит бактерии по территории завода.
Молочнокислые бактерии как факультативные анаэробы развиваются не на поверхности, а во всей толще вина и могут обходиться без свободного доступа воздуха.
Основным свойством бактерий, вызывающих молочнокислое скисание вина, является способность их сбраживать сахар и образовывать в качестве главного продукта брожения молочную кислоту. Поэтому при развитии их в крепких, десертных и недоброженных сухих винах наблюдается уменьшение количества сахара, увеличение титруемой кислотности (до 9 г/л) и летучих кислот (до 4 г/л) за счет накапливания молочной и уксусной кислот. Нередко выделяется углекислый газ, поэтому создаётся впечатление, что вино дображивает. При сбраживании фруктозы бактерии образуют маннит. Болезнь часто сопровождается появлением в вине «мышиного тона».
Таким образом, под влиянием жизнедеятельности молочнокислых бактерий — возбудителей заболевания вин, происходят глубокие, необратимые химические превращения, ведущие к полной порче вина. Поэтому главным в борьбе с данным заболеванием должно быть не лечение, а предохранение вина от проникновения бактерий.
Основные профилактические мероприятия заключаются в следующем. 1. Соблюдение чистоты тары и аппаратуры. Тару для винограда следует в сезон виноделия не только тщательно очищать от загрязнения, но дезинфицировать 2%-ным раствором сернистой кислоты, или хлорной известью с последующим промыванием водой. Особенно тщательной обработке подлежит тара для вина. Молочнокислые бактерии глубоко внедряются в расщелины деревянной тары, поэтому пропаривание последней лишь тогда достигает цели, когда оно продолжается не менее 30 минут и ему предшествует доброкачественная мойка. Хорошие результаты получаются при замачивании пустой тары раствором сернистой кислоты. С этой целью тару хорошо моют и заполняют водой с сернистой кислотой концентрации до 800 мг/л, но при условии, что такая концентрация всё время поддерживается.

  1. Сортировка винограда (удаление больных и повреждённых ягод).
  2. Применение отстоя сусла с одновременной сульфитацией. Сульфитация в количестве 100—150 мг/л в начале технологического процесса сразу же подавляет бактерии, способствует более плавному брожению, препятствует подъёму температуры и тем защищает дрожжи от автолиза. В дальнейшем следует прибегать к периодической сульфитации вина, чтобы содержание в нём сернистого ангидрида не было менее 80 мг/л.
  3. Недопущение обогащения вин продуктами распада дрожжевых клеток. Для этого необходимо производить ранний съём столовых вин с дрожжевого осадка (сразу же после окончания спиртового брожения). Желательно вино подвергнуть фильтрации.
  4. Повышение кислотности сусел и вин с малым содержанием кислот. Хорошие результаты при этом даёт смешивание сусла малокислотного с более кислым. При отсутствии сусел и вин с повышенной кислотностью производят искусственное подкисление. Целесообразно подкислять именно сусла, применяя для этого винную, а не лимонную кислоту. Вина лучше подкислять лимонной кислотой, так как применение винной кислоты приводит к образованию малорастворимого битартрата калия, а это требует добавочного времени выдержки.
  5. Соблюдение чистоты территории винодельческого завода. Отходы виноделия, промывные воды должны удаляться с завода и изолироваться от насекомых. Полы и стоки необходимо дезинфицировать 2 %-ной сернистой кислотой или хлорной известью.
  6. Полная изоляция больного вина от здорового.
  7. Уничтожение уксусной мушки.

Лечить вина можно лишь в самом начале развития болезни, используя для этого следующие приёмы:

  1. Освобождение вин от бактериальной и другой образовавшейся мути путём оклейки и фильтрации.
  2. Стерилизация фильтрацией через герметизированные обеспложивающие фильтры (СФ) со специальными пластинами, задерживающими бактерии.
  3. Пастеризация сухих вин в течение 2 минут при 55° (при высокой спиртуозности и кислотности). Вина среднего состава пастеризуют при 60°, а с низкой спиртуозностью и кислотностью — при 65° Вина, склонные к заболеванию и содержащие значительные количества молочнокислых бактерий, пастеризуют при 70—72° Вина с высоким содержанием спирта (17—20 об.%) пастеризуют при 45—50°, а десертные (13—16 об.%) — при температуре 50—55°.

Перед пастеризацией все заболевшие вина предварительно освобождают от болезнетворных микроорганизмов, применяя для этого оклейку и фильтрацию. Пастеризация вин, содержащих большое количество микроорганизмов, обогащает вина продуктами распада микробов (содержащими азот) и таким образом создаёт условия для быстрой вторичной инфекции. После пастеризации вина охлаждают и, если это необходимо, подкисляют.

  1. Сульфитация. При отсутствии пастеризаторов и обеспложивающих фильтров применяют, как крайнюю меру, сульфитацию вин, находящихся в начальной стадии заболевания, доводя концентрацию сернистого ангидрида до 150 мг/л. После сульфитации вина фильтруют для удаления бактерий, а затем, если они содержат мало кислот, подкисляют.


Рис. 33. Маннитные бактерии.

  1. Маннитное брожение (или молочнокислое брожение во время спиртового брожения)

Данная болезнь изучена слабо. По литературным данным, она поражает главным образом малокислотные сладкие красные вина южных районов (Алжир, юг Франции, республики Средней Азии). Маннитному брожению нередко подвергаются и плодово- ягодные вина.
Возбудителем данного заболевания является Bacterium тап- nitopoeum, обладающий способностью образовывать из сахара маннит; отсюда и болезнь получила своё название «маннитное брожение».
Клетки Bact. mannitopoeum имеют форму палочек длиною 2—8 микронов и шириною 0,7—1,3 микрона. При размножении часто образуют цепочки.
Оптимальная температура для развития бактерий колеблется в пределах от 26 до 34° При пониженной температуре (ниже 10°) бактерии проявляют жизнедеятельность крайне слабо.
В малокислотных плодовых винах (как указывает Мюллер-Тургау) маннитные бактерии (Bact. mannitopoeum) образуют зооглей величиной с голубиное яйцо.

Рис. 34. Кристаллы маннита.

Маннитное брожение могут вызвать и другие молочнокислые бактерии (Bact. gracile, Bact. intermedium), но значительно реже, чем Bact. mannitopoeum.
Бактерии — возбудители маннитного брожения, — это факультативные анаэробы. В отличие от уксусных бактерий они могут развиваться без доступа воздуха и образовывать из фруктозы значительное количество маннита и уксусной кислоты.
Вино, подвергшееся данному заболеванию, мутнеет, приобретает запах разлагающихся фруктов и неприятный, острый, кисло-сладкий вкус, обусловленный накоплением в вине маннита и уксусной кислоты. Маннит образуется бактериями исключительно из фруктозы; при этом чем менее кислотная среда, тем больше его вырабатывается.
Соотношение молочной и уксусной кислот в больных винах получается различное, зависящее от источника углевода и реакции среды. Так, при сбраживании глюкозы в нейтральной среде преобладает молочная кислота, а при сбраживании в кислой — уксусная.
Помимо фруктозы, бактерии могут использовать и другие сахара — мальтозу, сахарозу, ксилозу, арабинозу, раффинозу. Bacterium mannitopoeum малочувствительный к дубильным веществам вина. Бактерии этого вида способны превращать яблочную и лимонную кислоты в молочную кислоту. Развиваясь во время спиртового брожения и образуя молочную и уксусную кислоты, бактерии тормозят этим бродильную способность дрожжей.
Вина, обладающие спиртуозностью свыше 14 об. %, а также высокой сахаристостью, не подвергаются маннитному брожению. Бактерии маннитного брожения в бочковых винах находятся главным образом на дне бочек вместе с дрожжами.
В качестве профилактических мероприятий рекомендуется:

  1. Сортировка винограда и отстой сусла с сульфитацией.
  2. Подкисление винной или лимонной кислотой малокислотных вин и сусел.
  3. Частое перемешивание мезги при брожении красных сортов.
  4. Брожение на чистых активных и сильных дрожжах.
  5. Недопущение высоких температур при брожении.
  6. Раннее снятие вина с дрожжевого осадка (после спиртового брожения).
  7. Хранение вин при низкой температуре*).

*В настоящее время некоторые микробиологи, в том числе Е. И. Квасников, считают маннитную болезнь одним из видов молочнокислой болезни.

Ожирение вин (ослизнение, тягучесть, вязкость)

Болезнь ожирения поражает главным образом вина молодые, слабоградусные, малокислотные и малоэкстрактивные как виноградные, так и плодоягодные, в основном столовые белые вина с остаточным сахаром.
Красные вина и вина с высоким содержанием сахара заболевают очень редко.
Характерным признаком ожирения является потеря свойственной здоровым винам подвижности. При переливании больное вино льётся медленной струёй, без плеска, причём струя жидкости не распадается на отдельные капли, а образует связанную нить, как масло. При глубоко зашедшем процессе заболевания вино превращается в слизистую вязкую массу, наподобие яичного белка. Если сильно взболтать больное вино, тягучесть теряется и жидкость покрывается пеной, но вскоре после этого вино приобретает первоначальную вязкость.
На вкус больное вино — плоское, бессодержательное, но букет его не изменяется. Бактериальная природа этой болезни впервые была установлена Пастером. Он утверждал, что заболеванию могут подвергаться только вина с остаточным сахаром. Позднее, в 1914 г., Мюллер-Тургау и Остервальдер пришли к выводу о том, что ожирение связано с биологическим кислотопонижением и что подвергаются этому заболеванию также и полностью выбродившие сухие вина.

Бактерии ожирения вин
Рис. 35. Бактерии ожирения.

По их данным, в больных ожирением винах развивается Bacterium gracile, имеющая вид стрептококков. Однако экспериментально воспроизвести болезнь ожирения вин чистыми культурами бактерий этим авторам не удалось. В дальнейшем было найдено, что возбудителем ожирения вин является бактерия Bacterium viscosus vini.

Процесс ослизнения сахаросодержащих жидкостей имеет место не только в виноделии, но и в сахарной промышленности, при производстве сиропов и безалкогольных напитков.
В настоящее время появление этой болезни связывают с жизнедеятельностью слизеобразующих бактерий Louconostoc inesenterioides, которые способны синтезировать декстран из сахарозы. Заболевание вин сопровождается разложением остаточного сахара с образованием декстриноподобного углевода вискозы (С6Н10О6), а также образованием углекислоты, маннита, а иногда молочной кислоты и летучих кислот. Предполагают, что ожирение вин вызывают некоторые гетерофер- ментативные молочнокислые бактерии.
Научный и практический интерес представляют исследования, произведённые по этому вопросу Люти (1953 г). По его данным, болезнь ожирения вин вызывается не одним, а целой группой различных микроорганизмов, составляющих симбиоз. Люти удалось не только изолировать из вина возбудителя ожирения Streptococcus mucilaginosus var. vini, который способен вызывать заболевание в симбиозе с уксусными бактериями, плёнчатыми дрожжами и некоторыми плесневыми грибами, но и экспериментально воспроизвести эту болезнь.
Установлено, что эти бактерии почти не образуют летучих кислот. Для того чтобы вызвать в вине слизь, бактерии ожирения, уксусные бактерии и плёнчатые дрожжи нуждаются в небольшом количестве сахара (около 100 мг/л). В присутствии яблочной кислоты образование слизи идёт интенсивнее; при этом яблочная кислота на 90—95% превращается не в слизь, а в молочную кислоту и углекислый газ.
В анаэробных условиях бактерии ожирения образуют больше слизи, чем в аэробных. Приток кислорода к вину обычно ведёт к разрушению слизи, однако симбионты (уксусные бактерии и плёнчатые дрожжи) используют кислород, содержащийся в питательном растворе, и этим стимулируют деятельность бактерий ожирения по образованию слизи. На жизнедеятельность бактерий большое влияние оказывает сернистый ангидрид, концентрация которого в 100 мг/л приводит к полной их гибели.
На основании литературных данных можно считать, что болезнь ожирения вин связана с определёнными эколого-географическими районами. Она имеет распространение во многих странах Европы, тогда как в Калифорнии, Австралии, республиках Средней Азии она встречается крайне редко. Предупредительные меры против заболевания ожирением те же, что и при других болезнях, вызываемых анаэробными микроорганизмами. При лечении используются следующие приёмы:

  1. Прежде всего удаляют образовавшееся слизистое вещество, применяя для этой цели переливку вина через разбрызгиватели с сильным проветриванием.
  2. После того как вино снова станет жидким, его сульфитируют дозой до 100 мг/л сернистого ангидрида и осветляют бентонитом (от 50 до 100 г бентонита и 10 г желатина на 100 литров вина).
  3. Через 15 дней после осветления бентонитом вино фильтруют и пастеризуют при 62° в течение одной минуты.

Вина с остаточным сахаром после лечения дображивают на чистых культурах дрожжей, так как сахар может явиться благоприятной средой для вторичного заболевания.
После лечения вино становится обычно прозрачным с нормальным вкусом и ароматом.

г)    Мышиный привкус

Заболевание, известное под названием мышиный привкус, широко распространено и крайне опасно, так как трудно излечимо.
От этой болезни могут страдать все типы белых и красных вин — столовые, шампанские, полусладкие, десертные и крепкие. Скорость развития этой болезни зависит от состава вина.

Быстрее всего заболевают слабоградусные и малокислотные вина. Играет роль и температура хранения вина.
В начальной стадии заболевания в вине появляются неприятные вкусовые оттенки, которые при опробовании вина ощущаются не сразу, а спустя некоторое время после проглатывания вина (послевкусие); это неприятное вкусовое ощущение долго остаётся во рту. При развитии болезни вино мутнеет, из него выпадает осадок, а мышиный запах и вкус настолько увеличиваются, что вино становится совершенно непригодным к употреблению.
Название «мышиный» объясняется тем, что больное вино приобретает запах мышиных экскрементов.
Возникновение этой болезни может быть обусловлено двумя основными причинами:

  1. Микробиальными процессами:
  2. некоторыми видами молочнокислых бактерий — возбудителей молочнокислого скисания и маннитного брожения;
  3. дрожжеподобными грибами Бреттаномицес, которые, по данным Н. Ф. Саенко, являются возбудителями мышиного тона шампанского;
  4. грибком Монилия, вызывающим мышиный тон шампанского.

П. Немикробиальными процессами в результате сложных, ещё недостаточно изученных химических реакций в вине, происходящих в большинстве случаев при избытке железа в вине и при нарушении правильного кислородного режима.
При развитии микробиального процесса заболевания в винах значительно повышается содержание уксусной и молочной кислот.
По данным Шандерля (1959 г.), болезнь мышиного привкуса обусловлена не жизнедеятельностью микроорганизмов, а определённой высотой окислительно-восстановительного потенциала вина. Указанный автор считает, что основное вещество, которое придаёт мышиный тон винам (химическая природа его пока не установлена), вырабатывается с помощью дрожжей во время спиртового брожения или же бактериями, нс проявляет свои свойства только при определённом уровне окислительно-восстановительного потенциала.
Для доказательства этого Шандерль приводит экспериментальные данные. Так, если с помощью внесения перекиси водорода медленно повышать значение rН вина в пределах 21—25, то через 1—2 часа появится характерный мышиный запах и вкус, но в сусле при той же величине rН мышиного тона не образуется.
Если же значения rН продолжать повышать за пределы 25, то в вине явный мышиный тон исчезнет, но во вкусе образуются тона окисленности (так называемый воздушный привкус). Наоборот, понижая величину rН путём восстановительных процессов (путём вторичного перебраживания или сульфитацией), можно избавиться от мышиного тона.
Образование мышиного тона грибком Бреттаномицес или же слабо и медленно бродящими винными дрожжами (при доступе воздуха) Шандерль объясняет тем, что дрожжи при медленном брожении обладают слабой восстановительной способностью, и поэтому значение rН молодого вина понижается крайне слабо, что и способствует проявлению данного заболевания.
Таким образом, Шандерль считает, что бактерии и дрожжи являются лишь косвенными возбудителями мышиного тона, участвуя через определённые продукты своего обмена в повышении величины rН. В качестве предупредительных мер рекомендуется следующее.

  1. Сортировка винограда перед его переработкой.
  2. Длительный отстой сусла (16—18 часов) при одновременной значительной сульфитации (150—200 мг/л).
  3. Тщательная мойка тары и всего инвентаря, соприкасающегося с виноградом и вином.
  4. Проведение брожения без доступа воздуха (при помощи бродильных шпунтов) и с применением сильно бродящих чистых культур дрожжей.
  5. Ранний съём малокислотных вин с дрожжевого осадка (сразу же после выбраживания сахара).
  6. Поддерживание во время хранения в винах количества сернистого ангидрида на уровне 80 мг/л.
  7. Своевременная и правильная доливка вина.
  8. По возможности меньшее обогащение сусел и вин железом от оборудования и тары.
  9. Хранение вин при низких температурах.
  10. Применение искусственного подкисления лимонной кислотой для вин с недостаточной кислотностью.

Для лечения вин с мышиным привкусом в начальной стадии болезни рекомендуется:

  1. Многократная переливка больного вина с проветриванием и последующей сульфитацией.
  2. Оклейка и фильтрация.
  3. Пастеризация с последующей оклейкой и фильтрацией.
  4. Фильтрация через древесный уголь. При этом необходимо, однако, учитывать, что, устраняя мышиный тон, уголь обедняет вино ароматическими и красящими веществами.
  5. Удаление из вина железа путём обработки жёлтой кровяной солью.

Следует отметить, что болезнь мышиного привкуса изучена недостаточно; также недостаточно разработаны приёмы её лечения. Известно, что от мышиного тона немикробиального происхождения освободиться легче. От резкого мышиного тона, образуемого в винах при развитии микроорганизмов, в том числе дрожжеподобной плесени или же молочнокислых бактерий, избавиться практически невозможно, так как при этом в вине происходят такие глубокие необратимые изменения, которые не позволяют уже никаким лечением получить его первоначального качества. Такое вино считается совершенно испорченным и непригодным не только для употребления, но даже на перекур, так как при перегонке вина мышиный тон переходит во все фракции отгона.

Прогоркание вин

Эта болезнь поражает главным образом столовые красные вина, в особенности бутылочные.
В начале заболевания вино теряет свой блеск, хотя остаётся ещё прозрачным. Цвет вина меняется незначительно, во вкусе появляются неприятные тона. По мере развития болезни вино мутнеет, красный цвет, свойственный ему, меняется на грязно-бурый с сине-чёрными оттенками, на дно бутылки выпадает осадок из красящих веществ.
Вино при этом приобретает острый, неприятный, горький вкус и резкий запах летучих кислот с привкусом брожения, обязанным слабому выделению углекислоты. Такое вино совершенно не пригодно к употреблению.
Природа этой болезни в достаточной мере еще не изучена. Появление в винах горечи Пастер (1866 г.) и Дюкло (1901 г.) связывали с разложением глицерина. Вуазине (1910, 1918 гг.) выделил и описал возбудителя горечи вин, представляющего собою спорообразующую факультативную аэробную палочку под названием Bacterium amoracrylus.
Размер палочки — от 2 до 8 микронов в длину и 0,75 микрона в ширину. По данным указанного автора, чистая культура бактерий способна образовывать из глицерина горькое вещество — акролеин — с одновременным повышением титруемой кислотности.
Позднее некоторым исследователям удалось выделить также спорообразующие бактерии, которые вызывали образование акролеина в яблочных винах как в присутствии глицерина, так и без него. Новейшие данные швейцарских исследователей Рентшлера и Таннера до некоторый степени разъясняют этр противоречие. Они экспериментально доказали, что процесс прогоркания вин связан с разложением глицерина и протекает в две фазы.
Первая фаза — биологическая. Бактерии разлагают глицерин с образованием акролеина. Вторая фаза — химическая.

Рис. 36. Бактерии прогоркания.

Акролеин связывается с дубильными и красящими веществами вин, образуя характерное на вкус горькое вещество.
Однако, как отмечают эти авторы, образование горького вещества может происходить не всегда, а лишь при определённом значении окислительно-восстановительного потенциала. Рентшлер и Таннер приводят следующие значения окислительно-восстановительного потенциала здоровых и больных вин.
Таблица 5


Наименование вина и год урожая

Состояние вина

Величина ОВ потенциала

Бургундское 1942 г.

сильно горькое

25,5

1942 г.

здоровое

23,0

1942 г.

 

20,6

1938 г.

 

18,0

Сильванер 1936 г.

 

18,3

Таким образом, если окислительно-восстановительный потенциал вина имеет сдвиг в сторону окисления (rН 25 и выше), болезнь будет протекать интенсивно с образованием в вине горечи.
Главное в борьбе с прогорканием вин — профилактика, которая сводится к следующему:

  1. Сортировка винограда, а при плодовом виноделии — сортировка и мытьё плодов.
  2. Брожение на чистых культурах дрожжей.
  3. Ранний съём вина с дрожжевого осадка.

Для предупреждения прогоркания красных бутылочных вин надёжным средством является только стерильный розлив вина.
Больные вина не только не пригодны к употреблению, но и на перекур, так как горькое вещество переходит в дистиллят.
Пастеризация может применяться только в том случае, если из вина удалено вещество, придающее ему горечь. В противном случае акролеин при нагревании растворится и придаст вину ещё большую горечь.
Для уничтожения горького вкуса в вине лучшими средствами считаются:

  1. Перебраживание его или настаивание на свежей выжимке.
  2. Замораживание больного вина с последующим оттаиванием и фильтрацией при доступе воздуха.
  3. Обработка активированным углём (10г на 1 дкл) и купажирование больного вина со здоровым. Вина после лечения слегка тонизируют (10—20 г на 1 гл) и подкисляют лимонной кислотой (30—50 г на 1 гл).
  4. Разложение винной кислоты и глицерина

Заболеванию подвергаются чаще всего красные вина, содержащие мало дубильных и красящих веществ, реже белые, но и те и другие всегда после биологического кислотопонижения.
Мюллер-Тургау и Остервальдер из осадков больных вин выделили возбудителя данного заболевания, названного Bacterium tartarophtorum, с помощью которого им удалось воспроизвести разложение винной кислоты и глицерина в винах и искусственных средах. Эти бактерии — одноклеточные организмы, имеющие форму палочки толщиною 0,8—1,0 микрона (иногда встречаются в виде длинных нитей), неподвижные, неспорообразующие, факультативные анаэробы.
Под влиянием жизнедеятельности этих бактерий в вине происходят глубокие химические и органолептические изменения, а именно исчезает винная кислота и её соли (до 2,9 г/л), снижается количество глицерина (до 3 г/л), образуются летучие кислоты (до 3,5 г/л) и молочная кислота (до 2 г/л). Установлено, что при разложении винной кислоты образуются летучие кислоты, состоящие в основном из уксусной кислоты (без пропионовой), тогда как при разложении глицерина летучие кислоты состоят почти из равных количеств уксусной и пропионовой кислот.
В начале заболевания вино становится безжизненным и вялым на вкус. С развитием болезни оно мутнеет, теряет свойственный сорту аромат, появляется запах уксусно-этилового эфира. Красное вино приобретает желтовато-бурый оттенок, белое — синевато-сизый, на дно посуды выпадает осадок из бактерий нитевидной формы.
Если налить больное вино в стакан и сообщать ему вращательное движение, то в проходящем свете можно видеть шелковистую, блестящую, переливающуюся муть, состоящую из бактериальных нитей. При глубоко зашедшем заболевании вина становятся совершенно не пригодными к употреблению.
В литературе ещё нередко встречается описание двух разновидностей заболевания вин «турн» и «пусс» (турн — от французского слова «турне» — изменяться, менять окраску, пусс — от французского слова «пуссе» — толкать). Эти названия указывают только на внешние признаки заболевания вина, вызванного различными микроорганизмами.


Рис. 37. Бактерии турка.

В настоящее время многие исследователи считают, что таких специфических болезней нет и что они являются разновидностями одной болезни.
Мюллер-Тургау и Остервальдер указывают, что наряду с одновременным бактериальным разложением винной кислоты и глицерина в красных столовых винах имеются болезнетворные микроорганизмы, вызывающие разложение только одного глицерина, не затрагивая винной кислоты. При этом значительно повышается содержание молочной кислоты, разрушается глицерин, а количественное содержание винной кислоты не изменяется. В результате образования молочной кислоты и летучих кислот титруенность вина значительно возрастает.
Однако возбудителя этой болезни до настоящего времени выделить не удалось. Риберо-Гайон по поводу этой болезни пишет, что одновременное разложение винной кислоты и глицерина, а также разложение одного глицерина зависит не от вида бактерий, а от состава среды и, в частности, от величины pH. Так, для разложения бактериями винной кислоты требуется весьма низкая кислотность, а распад глицерина возможен и при повышенной кислотности.
Предупредительные меры против разложения винной кислоты и глицерина те же, что и против заболевания маннитным брожением и молочнокислым скисанием.
Лечить вина возможно только в том случае, если болезнь находится в начальной стадии. Для этого применяют пастеризацию или сульфитацию с последующей оклейкой и фильтрацией.
Учитывая, что болезнь разрушает винную кислоту и вина утрачивают свежесть и полноту, становясь плоскими, после лечения вин их исправляют путём добавки танина (20— 25 г/гл) и лимонной кислоты (30—50 г/гл). При подкислении исходят из величины оставшейся в вине титруемой кислотности. Если болезнь зашла далеко, то вино используют на перекур или для приготовления уксуса.